Bronchų astma (asthma bronchiale) - lėtinė, uždegiminė kvėpavimo taku, liga. Dėl uždegimo padidėja bronchų jaudrumas įvairiems dirgikli.ims, atsiranda išplitusi, dažniausiai grįžtamoji kvėpavimo takų obstrukcija, kuri kliniškai reiškiasi dusulio ar kosulio priepuoliais.

Epidemiologija. Bronchų astma yra viena dažniausių vaikų ir paaugini lėtinių ligų. Per pastaruosius tris dešimtmečius visame pasaulyje susirgimų bronchų astma daugėja, ja suserga vis jaunesni žmonės. Nustatyta, kad per paskutinįjį XXa. dešimtmetį, kai buvo pradėta taikyti vienodus apklausos ir tyrimo metodus, vaikų bronchų astmos ir jos simptomų paplitimas išsivysčiusiose šalyse padidėjo 1,5-3 kartus. Trims iš keturių sergančiųjų bronchų astma jos simptomų atsiranda iki 6-7 metų amžiaus.

Įrodyta, kad paveldėtas polinkis sirgti alerginėms ligoms didina riziką vaikams sirgti ir bronchų astma. Šeimose, kuriose bent vienas tėvų serga bronchų astma, vaikams tikimybė susirgti šia liga yra apie 20%, o jei serga abu tėvai, rizika jų vaikui padidėja dešimt kartų (64%). Tačiau bronchų astma gali sirgti ir apie 6% vaikų, kurių nė vienas tėvų ja neserga ir nėra alergiški. Bronchų astma įvairiose šalyse paplitusi skirtingai. Todėl manoma, kad jai atsirasti svarbūs ir aplinkos veiksniai. Didelės įtakos alergijos atsiradimui turi gyvenimo būdas, nes besivystančiose šalyse bronchų astma daug dažnesnė tarp žmonių, gyvenančių geresnėmis sąlygomis. Daugiausiai susirgimų bronchų astma diagnozuojama Anglijoje, Naujojoje Zelandijoje, Australijoje ir JAV, kiek mažiau - Vakarų Europoje, Lotynų Amerikoje ir Pietryčių Azijoje, mažiausiai - Indijoje, Etiopijoje, Rytų Europoje.

Vykdant tarptautinę astmos ir alergijos paplitimą nagrinėjančią studiją ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood), nustatyta, kad 6-14 metų amžiaus vaikų bronchų astmos paplitimas svyravo nuo 1,6% Indonezijoje iki 30,6% Anglijoje ir Australijoje. Šios studijos duomenimis, bronchų astma „kada nors" buvo diagnozuota 2,8% Estijos, 7% Turkijos, 8,0% Švedijos ir Norvegijos, 10% Malaizijos, 11% Vokietijos ir Portugalijos, 12% Italijos, 13% Prancūzijos, 20% Kanados ir net iki 30% Anglijos bei Australijos to paties amžiaus vaikų.

Epidemiologiniai tyrimai (ISAAC, AIRE studijos) parodė, kad, palyginti su Vakarų Europa, Lietuvos vaikai bronchų astma serga 3-5 kartus rečiau - ji diagnozuojama 2-3% vaikų. Lietuvos sveikatos informacijos centro duomenimis, 2001 m. Lietuvoje buvo 11 688 vaikai, sergantys bronchų astma. Ne visi bronchų astmos plitimą lemiantys veiksniai žinomi. Tačiau manoma, kad vakarietiškas gyvenimo būdas, urbanizacija, mažas gimimo svoris (<2,5kg), motinos rūkymas, ankštas butas, dažnos virusinės ligos ir ankstyvas (dar kūdikystėje) kontaktas su alergenais susijęs su vis didėjančiu astmos paplitimu tarp kūdikių ir vaikų.

Patogenezė. Apie 80% vaikų bronchų astma yra egzogeninė (alerginė), t.y. sukeliama alergenų. Egzogeninės bronchų astmos patogenezėje svarbios kelių tipų alerginės reakcijos, tarp kurių reikšmingiausios -E imunoglobulino sukeliamos greitojo tipo (I tipo) reakcijos. Jų metu svarbų vaidmenį atlieka Th2 limfocitai. Alergenui (antigenui) patekus į kvėpavimo takus pirmąjį kartą, antigeną pristatančios gleivinės epitelio dendritinės ląstelės jį pateikia nediferencijuotiems ThO limfocitams. Imuninį atsaką į alergenus reguliuoja Thl ir Th2 limfocitų citokinai. Manoma, kad toje vietoje, kur vyksta alerginis uždegimas, putliųjų ląstelių ar bazofilų sekretuojami interleukinai IL-4 ir IL-13 nukreipia T ląstelių diferenciaciją į Th2 fenotipą, kuris yra svarbiausias greitojo tipo alerginių reakcijų raidai. Jų veikiami B limfocitai skatinami gaminti IgE. Atopija siejasi su padidėjusia Th2 limfocitų citokinų (IL-4, IL-5, IL-13) produkcija. Th-1 limfocitų išskiriami interferonasy(IFN-y) ir IL-2, silpninantys IgE sintezę, atopiškų pacientų organizme yra nuslopinti. Be to, Th2 limfocitų citokinai IL-3, IL-5 ir GM-CSF (granulocitųmakrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius) dalyvauja vystantis alerginiam uždegimui, kurio metu eozinofilai, bazofilai ir Th2 limfocitai migruoja į uždegimo vietą. Po pirmojo kontakto su antigenu organizmas per 7-10 dienų pagamina specifinių E klasės antikūnų. Šie IgE prisitvirtina prie putliųjų ląstelių ar bazofilų membranų. Alergenui patekus į kvėpavimo takus kartotinai, jis reaguoja su IgE, esančiais ant putliųjų ląstelių - tuomet kyla alerginė reakcija. Skiriama greitoji ir vėlyvoji šios alerginės reakcijos fazės. Sudirgintos putliosios ląstelės degranuliuoja . Iš granulių išsiskyrę mediatoriai (histaminas, kininai ir kt.) sutraukia lygiuosius raumenis, didina kraujagyslių laidumą, stimuliuoja parasimpatinę nervų sistemą, skatina gleivių sekreciją. Poveikis išryškėja po 1-60 min. - tai greitoji alerginės reakcijos fazė. Susidarę putliųjų ląstelių mediatoriai lemia alerginės reakcijos vėlyvąją fazę. Jų poveikis prasideda po 4-10 vai. Skiriami lipidiniai ir polipeptidiniai mediatoriai. Lipidiniai mediatoriai -prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienai (LTC4, LTD4, LTE4) - skatina ilgiau trunkantį bronchų spazmą, trombocitų agregaciją, didina kraujagyslių laidumą, lengvina uždegiminių ląstelių migraciją. Polipeptidiniai mediatoriai - citokinai IL-3,IL-5 ir GM-CSF - kontroliuoja eozinofilų diferenciaciją, aktyvumą ir skatina jų migraciją į uždegimo vietą. Epitelio ir kitos ląstelės taip pat išskiria chemotaksinius mediatorius, kurie pritraukia į alerginės reakcijos vietą kraujo ląsteles (eozinofilus, neutrofilus, makrofagus) ir pailgina jų gyvavimo laiką. Stimuliuotos ląstelės lemia lėtinį alerginį uždegimą ir lėtinę astmos eigą. Pagrindinę vietą bronchų astmos metu besivystančių lėtinių procesų patogenezėje užima aktyvinti eozinofilai. Aktyvinti eozinofilai kvėpavimo takuose gyvena 4-5 kartus ilgiau nei periferiniame kraujyje. Jie gamina citokinus, prostaglandinus, leukotrienus, tromboksaną. Iš savo granulių eozinofilai taip pat išskiria keletą citotoksinių šarminių baltymų: pagrindinį šarminį baltymą (MBP), eozinofilų katijoninį baltymą (ECP), eozinofilų kilmės neurotoksiną, identišką eozinofilų baltymui X (EDN/EPX), ir eozinofilų peroksidazę (EPO). Šie baltymai yra toksiniai epitelio ląstelėms, sukelia epitelio irimą ir deskvamaciją, pažeidžia audinius. Padidėję jų kiekiai kraujyje ar šlapime rodo eozinofilų aktyvumą ir koreliuoja su alerginės reakcijos aktyvumu. Eozinofilų sekretuojami lipidiniai mediatoriai - leukotrienai (LTC4, LTD4, LTE4) - sukelia bronchų konstrikciją ir didina kraujagyslių laidumą. Jie skatina bronchų susitraukimus 150-1500 kartų stipriau nei histaminas. Todėl visai suprantama sąsaja tarp eozinofilų kiekio ir padidėjusio bronchų reaktyvumo.

Bronchų hiperreaktyvumas (BHR) - tai polinkis bronchokonstrikcinėms reakcijoms nuo palyginti silpnų, dažniausiai nealergizuojančių dirgiklių, kurie sveikiems žmonėms nesukelia didesnio bronchų spindžio susiaurėjimo. BHR yra labai svarbus bronchų astmos požymis. Jis reiškiasi kosuliu, švokštimu ar dusulio priepuoliu, įkvėpus šalto oro, tabako dūmų, aštrių kvapų, dulkių, taip pat po fizinio krūvio. Šiuos simptomus galima išprovokuoti metacholinu, histaminu, adenozinu, kurių inhaliacijos taikomos BHR nustatyti. Nors BHR patogenezė dar nėra visiškai ištirta, manoma, kad alerginis uždegimas, ypač putliųjų ląstelių ir eozinofilų gaminami mediatoriai (triptazė, eozinofilų katijoninis baltymas), joje vaidina svarbiausią vaidmenį.

Pokyčių bronchų gleivinėje atsiranda dėl vėlyvosios uždegiminės alerginės reakcijos fazės, t.y. dėl iš mikrocirkuliacijos į kvėpavimo takus atkeliavusių eozinofilų ir kitų ląstelių išskiriamų mediatorių. Pastaraisiais metais pateikta duomenų apie minimalų nuolatinį uždegimą (MNU) - lėtinį alerginį uždegimą, kai nėra jokių simptomų. Jis reiškiasi alergiškiems asmenims ar sergantiems alerginėmis ligomis (net be jokios klinikos) latentiniu periodu. Jei kontaktas su didele alergenų doze bronchų astma sergančiam vaikui sukelia astmos priepuolį, tai kartotinės, nedidelės alergenų dozės gali palaikyti MNU. Toks uždegimas didina cholinerginį kvėpavimo takų jautrumą, bronchų reaktyvumą ir adhezijos molekulių ekspresiją. Kadangi adhezijos molekulės yra ir apie 90% visų žmogaus rinovirusų receptorius, kartu padidėja ir tokių vaikų imlumas rinovirusinėms infekcijoms. Tuo galima paaiškinti, kodėl alergiški vaikai dažniau peršąla, o virusinės infekcijos jiems gali sukelti bronchų obstrukciją. Putliųjų ląstelių ir eozinofilų mediatoriai gali turėti įtakos nervinio impulso perdavimui ir lemti BHR. Be to, bronchų astmos ir BHR patogenezėje svarbus ir kvėpavimo takų nervinės reguliacijos sutrikimas, taip pat padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos tonusas. Manoma, kad nervinei reguliacijai turi reikšmės azoto monoksidas (NO), kuris mažina kraujagyslių ir bronchų lygiųjų raumenų tonusą. Kai dėl bronchų astmos sutrinka jo sintezė, padidėja lygiųjų raumenų tonusas ir prastėja plaučių kraujotaka.

MNU lemia kvėpavimo takų epitelio pažeidimus ir paburkimą, padidėjusią gleivių sekreciją, vėliau ir negrįžtamus bronchų struktūros pokyčius: subepitelinę fibrozę ir subepitelinės bronchų bazinės membranos sustorėjimą dėl kolageno. Aktyvinti fibroblastai ir miofibroblastai gamina kolageną, elastines skaidulas ir augimo faktorius, chemokinus ir citokinus, dėl kurių sustorėja raumenų sluoksnis, išveša pogleivio liaukos ir kraujagyslės, atsiranda elastolizė ir apsinuogina nervinės galūnėlės. Taip susidaro sąlygos tolesniam bronchų reaktyvumo didėjimui.

Negrįžtamų bronchų struktūros pokyčių kartais randama ir vaikams, dar neturintiems jokių astmos simptomų. Todėl manoma, kad bronchų astmos patogenezėje ypač reikšmingas ne tik uždegimas, bet ir negrįžtami struktūriniai pokyčiai. Jie tiesiogiai priklauso nuo ligos trukmės ir gali lemti bronchų obstrukciją, kuri nepasiduoda gydymui gliukokortikoidais. Dėl uždegiminių pokyčių kvėpavimo takuose sutrinka kvėpavimo funkcija. Vystosi bronchų obstrukcija, gleivinė infiltruojama uždegiminėmis ląstelėmis, atsiranda jos edema, padidėja sekrecija, taip pat bronchų reaktyvumas dirgikliams. Pažeidžiami įvairaus spindžio, net smulkiausi 2-5 mm skersmens bronchai. Bronchų spindis susiaurėja dėl:

• lygiųjų raumenų spazmo,

• bronchų gleivinės edemos ir infiltracijos uždegiminėmis ląstelėmis bei negrįžtamų struktūrinių pokyčių. Kūdikių ir mažų vaikų bronchų gleivinė švelni, joje gausu kraujagyslių, todėl jiems gleivinės edema dažnai būna pagrindinis bronchų obstrukciją lemiantis veiksnys,

• bronchų spindžio užkimšimo tirštomis, tąsiomis gleivėmis, plazmos baltymais ir žuvusių ląstelių liekanomis.

Dėl šių priežasčių padidėja kvėpavimo takų rezistentiškumas, spaudimas alveolėse tampa didesnis nei distaliniuose bronchuose, todėl iškvepiant jie subliūkšta. Dėl to obstrukcija esti ryškesnė iškvėpimo melu, didėja liekamasis plaučių tūris. Kliniškai tai reiškiasi plaučių emfizema. Tiriant kvėpavimo funkciją, obstrukcijos metu nustatomi sumažėję oro srovės greičiai: PEF (maksimalus iškvėpimo srovės greitis) ir FEV1 (forsuotas iškvėpimo tūris per pirmąją sekundę), taip pat sumažėjęs Tiffeneau indeksas - FEVj santykis su FVC (forsuota gyvybine plaučių talpa).

Sunkaus astmos priepuolio metu pakinta kraujo dujų sąstatas. Arterinės hipoksemijos dydis koreliuoja su kvėpavimo takų obstrukcijos laipsniu, kuris bronchuose būna nevienodas. Dažnai vieni bronchai būna visai užkimšti, juose esti atelektazių, kiti - susiaurėję, dar kiti - normalaus pločio. Dėl ventiliacijos - perfuzijos neatitikimo, alveolinės hipoventiliacijos ir padažnėjusiu kvėpavimo kinta kraujo dujų sudėtis. Sunkaus astmos priepuolio metu PaO2, gali būti 60-69 mmHg. Esant lengvam bei vidutiniam bronchų astmos paūmėjimui, dažnai randama hipokapnija, kurią lemia padažnėjusiu kvėpavimo sukelta hiperventiliacija. Tuo tarpu dėl padidėjusio PaCO2, kvėpavimo takų obstrukcija esti tokia ryški, kad, didinant kvėpavimo dažnį, kvėpavime dalyvaujantys raumenys nebegali palaikyti pakankamos alveolių ventiliacijos. Toliau didėjantis PaCO2, lemia respiracinę acidozę, slopina raumenų veiklą, mažina kvėpavimo dažnį ir dar labiau didina kvėpavimo nepakankamumą. Arterinė hiperkapnija rodo, kad bronchų obstrukcijos priepuolis yra labai sunkus ir reikalauja agresyvaus gydymo.

Bronchų astmos rizikos veiksnius galima suskirstyti į dvi grupes. Tai individualios organizmo savybės, kurios apsaugo nuo astmos arba pagreitina jos atsiradimą, ir aplinkos veiksniai, kurie įtakoja bronchų astmos atsiradimą genetinį polinkį turinčiam vaikui, sukelia astmos paūmėjimus ar palaiko persistuojančius ligos simptomus.

Klinika. Sergančiam astma vaikui gali būti vienas ar keli simptomai - švokštimas (švilpimas krūtinės ląstoje), kosulys, pailgėjęs iškvėpimas, „suspaustos krūtinės" jausmas, pilvo skausmas dėl raumenų įtempimo, fizinio krūvio netoleravimas, iš anamnezės žinomi besikartojantys bronchitai ar pneumonijos. Dažnai, ypač vaikams, astma reiškiasi kosuliu be švokštimo, paprastai šaltu metų laiku, per augalų žydėjimo sezoną ar fizinio krūvio metu. Įprasti tyrimo metodai apatinių kvėpavimo takų obstrukcijos neretai nerodo.

Švokštimas - jau vėlyvos astmos simptomas - atsiranda dėl oro tekėjimo susiaurėjusiais stambiais kvėpavimo takais, kur oro tėkmė - turbulentinė. Smulkieji kvėpavimo takai lieka „tylūs", nes oro tėkmė čia esti tiesinė. Daugeliu atveju susiaurėja visi kvėpavimo takai, todėl būna ir stambių, ir smulkių kvėpavimo takų obstrukcija. Švokštimas girdisi tiek iš tolo, tiek auskultuojant plaučius. Prieš atsirandant švokštimui, kurį pastebi ligoniai ar jų tėvai, būna subtilesnių obstrukcijos požymių - kosulys ar sunkumo jausmas krūtinėje. Daugeliui ligonių, kol FEV, nepasiekia 50% normos, gali nebūti jokių simptomų. Vieniems ligoniams obstrukcija progresuoja iš lėto, kitiems -atsiranda per kelias minutes ar valandas. Auskultuojant kai kurių ligonių plaučius, galima išgirsti švokštimą ar pailgėjusį iškvėpimą, paskui atsiranda švokštimas, kuris girdimas iš tolo. Tuomet plaučių funkcijos tyrimai rodo obstrukciją dar prieš išgirstant švokštimą auskultacijos metu. Kiti ligoniai niekada nešvokščia, nežiūrint esamos ryškios plaučių obstrukcijos. Tokia klinikinių simptomų kaita priklauso nuo gydymo trukmės bei alergenų poveikio.

Klasifikuoti astmą pagal sunkumo laipsnius sudėtinga, nes ši liga yra labai heterogeninė ir dinamiška, ligoniams būdingi skirtingi simptomai, dažna simptomų kaita. Tačiau rekomenduojama naudotis klasifikacija. Žinant įvairius klinikinius astmos variantus, galima anksčiau diagnozuoti ligą ir laiku pradėti gydyti. Skiriant ilgalaikį profilaktinį gydymą ar profilaktikos priemones, žinotinos įvairaus amžiaus vaikų astmos skirtybės. Jei vaikams iki 5 metų ypač būdinga padidėjusi bronchų glevinės sekrecija, jos paburkimas, jautrumas maisto alergenams, paūmėjimus dažniausiai sukelia ūminė virusinė respiracinė infekcija, tai vyresniems vaikams būdingesnis bronchų spazmas, mažesnė virusinės infekcijos įtaka paūmėjimams, ryškesnis jautrumas namų aplinkos alergenams. Gyvybei grėsmingi simptomai - cianozė, išsekimas, nuovargis, temstanti sąmonė, bradikardija, „nebylūs plaučiai", paradoksinis kvėpavimas. Juos reikia įvertinti, kai astma paūmėja.

Diagnostika ir diferencinė diagnostika. Švokštimą - dažniausią vaikų kvėpavimo takų ligų simptomą - gali sukelti daugelis ligų. Įvairaus amžiaus vaikų švokštimą dažniausiai sukelia bronchų astma. Kūdikystėje švokštimo priežastis dažniausiai būna bronchiolitas, tačiau jį gali sukelti įgimtos anomalijos, genetinės ligos ar ūminės ligos. Vieni vaikai švokščia ilgai, kiti nustoja švokšti po keleto metų. Švokščiančių vaikų daugiausia pasitaiko iki vienerių metų amžiaus. Vėliau jų kasmet ryškiai mažėja. Tuo tarpu bronchų astma diagnozuojama vyresniems vaikams, ir kasmet ji vis labiau plinta Švokštimo „piką" pirmaisiais gyvenimo metais lemia siauri kvėpavimo takai (ypač neišnešiotų naujagimių), greitai paburkstanti gleivinė ir jos polinkis į hipersekreciją. Jį dažniausiai išprovokuoja respiracinis sincitijaus, gripo, paragripo virusai, mikoplazmos ir chlamidijos.

Įsidėmėkite: švokštimas yra tik simptomas, galintis pasitaikyti įvairių ligų metu. Todėl diagnozuoti astmą, ypač kūdikiams ir mažiems vaikams, nėra lengva.

Taigi švokštimo priežasčių yra daug. % vaikų švokščia tik iki 1-3 m. amžiaus ir vėliau nustoja, likusiam trečdaliui atsiranda bronchų astma. Sunkiausias pediatrų uždavinys - skirti tuos vaikus, kuriems švokštimas yra astmos pradžia, tuo labiau jog mokslininkų įrodyta, kad beveik visi sergantieji astma iki vienerių metų amžiaus švokštė. Pastebėta beveik tiesioginė priklausomybė tarp bendro IgE kiekio tiek kūdikystėje, tiek iki 6 metų amžiaus, gydymo ligoninėje dažnio, mamos rūkymo ir jos sirgimo astma, vėlyvo ir nuolat esančio švokštimo.

Alergiškų ir švokščiančių vaikų kasmet daugėja, nes vis gausėja ekologinių problemų. Vis labiau aiškėja pasyvaus rūkymo žala vaikams. Jei motina nėštumo metu ir vėliau rūko, yra net 45% tikimybė, kad vaikas gali susirgti astma ar kita lėtine plaučių liga. Aplinkinių rūkymas (~1/2 cigarečių pakelio per dieną) taip pat gali lemti vaikų astmos atsiradimą ar dažnesnį jų sirgimą bronchitais ir pneumonijomis. Labai svarbus bronchų astmos diagnostikos kriterijus - atopija, kuri, daugelio mokslininkų nuomone, yra pastovus bronchų reaktyvumo rizikos veiksnys. 75-90% sergančiųjų astma iki 4 m. amžiaus buvo kam nors alergiški.

Bronchų astma - heterogeninė liga. Viena iš kliūčių, neleidžiančių jos laiku diagnozuoti, prognozuoti ligos ir sunkumo laipsnio, yra specifinių diagnostikos žymeklių, apibūdinančių skirtingus fenotipus, stoka. Diagnozuojant bronchų astmą, gydytojams reikėtų atkreipti didžiausią dėmesį į atopijos paveldimumą (alerginę šeimos anamnezę), įvertinti vaiko atopiją klinikiniais ir imuniniais tyrimais, taip pat abiejų tėvų rūkymą namuose, vaisiaus alergizavimą nėštumo metu ir vaiko kontaktą su inhaliaciniais alergenais po gimimo (pavasaris, ruduo, augalų žydėjimo metas, naminiai gyvūnai). Kūdikiams ir vaikams iki 6 metų amžiaus astma diagnzuojama remiantis anamneze, klinika ir laboratoriniais tyrimais, nes ištirti išorinio kvėpavimo funkcijos šio amžiaus vaikams sunku.

Dažniausiai astma pasitvirtina, jei yra: 3-4 švokštimo epizodai per paskutiniuosius 12 mėn. ir vienas didysis arba du mažieji kriterijai. Kai sergama astmos kosulio forma, pagrindinis, dažnai ir vienintelis simptomas būna kosulys, todėl neretai astma šiems ligoniams nediagnozuojama. Toks ligonis kosti (dažniausiai naktį), dienos metu jokių simptomų gali ir nebūti. Ligą diagnozuoti padeda plaučių funkcijos, bronchų hiperreaktyvumo tyrimas ir eozinofilų nustatymas skrepliuose. Kai kuriems ligoniams randamas tik padidėjęs eozinofilų kiekis skrepliuose, o plaučių funkcijos ir bronchų reaktyvumo tyrimai lieka nepakitę. Tokį kosulį reikia skirti nuo kosulio, sukelto gastroezofaginio refliukso, sinusito, adenoidų, nosies polipų. Kartais ligoniams, kurie jautrūs oro alergenams, astmos simptomų atsiranda pavasario - vasaros mėnesiais, kai pradeda žydėti medžiai ar žolės. Tai - sezoninė astma. Tuomet dažnai prasideda ir alerginis rinitas. Vieniems ligoniams astma paūmėja tik per augalų žydėjimo sezoną, kitu metų laiku jiems nebūna jokių simptomų, kitiems - astmos simptomai žydėjimo metu paryškėją, bet bronchų astmos klinika esti nuolat.

Gydymas. Astmos gydymas turi būti savalaikis ir skiriamas pagal astmos sunkumo pakopą. Jį privalu tikslinti kas 3-6 mėnesius. Jei ligonio būklė pagerėja, galima vaistų dozes mažinti (pakopa žemyn). Jei ligonio būklė pablogėja, vaistų dozes reikia didinti (pakopa aukštyn). Astmos gydymo tikslas - pasiekti, kad būtų tik retų dieninių ir naktinių astmos simptomų (kosulys, dusulys, švokštimas), minimaliai būtų inhaliuojami ji adrenomimetikai, nereiktų vykti į reanimacijos skyrių, riboti fizinio krūvio, būtų beveik normali plaučių funkcija, minimalus vartojamų vaistų poveikis, PEF svyruotų < 20%.

Bronchų astma - kvėpavimo takų liga, todėl daugelis antiastminių vaistų skiriami inhaliaciniu būdu. Vaistus galima skirti dozuotų aerozolių, miltelinių inhaliatorių ir tirpalo, vartojamo per srovinį vaistų purkštuvą, pavidalu. Tarpinių vartojimas sudaro galimybę aerozolius ir inhaliatorius naudoti kūdikiams ir mažiems vaikams, kurie nemoka sinchronizuoti įkvėpimo ir vaistų įpurškimo. Tuomet vaistai geriau patenka į plaučius, mažiau dirgina kvėpavimo takus, jų mažiau rezorbuojasi burnoje ir rečiau sukelia vietinį šalutinį poveikį, burnos kandidozę, užkimimą ir sisteminį poveikį.

Gliukokortikoidai (GK) - tai aktyviausi ir stipriausi priešuždegiminiai vaistai astmai gydyti, vienu metu veikiantys daugiausia alerginio uždegimo grandžių. Jie veikia įvairių mediatorių sintezę, slopina citokinų gamybą, uždegiminių ląstelių aktyvinimą, migraciją, nes mažina kraujagyslių laidumą ir stimuliuoja B2 adrenoreceptorius. Šiuos vaistus galima skirti inhaliacijomis, į veną ar per os. Inhaliaciniai GK skiriami ilgalaikiam gydymui; didžiausias jų poveikis būna tik po 2-3 dienų nuo gydymo pradžios. Ilgalaikis vaikų gydymas mažomis ir vidutinėmis budezonido (Pulmicort, Inflammide) arba flutikazono (Flixotide) dozėmis yra saugus. Skiriant ilgą laiką dideles inhaliacinių GK dozes, gali atsirasti sisteminis vaisto poveikis. Po astmos paūmėjimo, neatsižvelgiant į jos eigos sunkumą, rekomenduojama ne trumpiau kaip tris mėnesius skirti gydymą inhaliaciniais GK. Gydymo trukmė, skiriant inhaliacinius GK pakopiniu principu, neribojama. Vaikų astmai gydyti pradėti vartoti inhaliacinių gliukokortikoidų ir pailginto veikimo B2 adrenomimetikų deriniai (Symbicort, Sereticie). Trumpą (3-7-10 dienų) prednizolo kursą per os rytais galima skirti, kai esti sunkus astmos paūmėjimas. Skiriama 1-2 mg/kg per dieną kūdikiams iki vienerių metų, 20 mg per dieną 1-5 metų vaikams ir 40 mg per dieną vyresniems nei 5 metų vaikams.

Leukotrienų receptorių antagonistai (LTRA) - tai nauja priešuždegiminių vaistų klasė. Šios grupės vaistai montelukastas (Singulair) ir zafirlukastas (Accolatc) yra efektyviausi ir saugūs nehormoniniai priešuždegiminiai vaistai ilgalaikiam vaikų astmos gydymui. Jie gali veiksmingai papildyti gydymą inhaliaciniais GK, todėl, juos derinant, vaikų vidutinio sunkumo ir sunkios astmos gydymas būna veiksmingesnis. LTRA yra pirmojo pasirinkimo vaistai vaikų lengvos eigos (skiriami vieni) ir vidutinio sunkumo astmai (skiriami kartu su inhaliaciniu GK) gydyti. Jų rekomenduojama skirti, gydant kosulio, taip pat aspirininę ir fizinio krūvio astmą. Jie ypač veiksmingi vaikams, sergantiems bronchų astma ir alergme sloga ar atopiniu dermatitu. Montelukastą galima skirti vaikams nuo 2 metų amžiaus.

Kromonai yra saugiausi iš visų šiuo metu klinikinėje praktikoje vartojamų vaistų nuo astmos. Tačiau jų priešuždegiminis poveikis yra silpnas. Taip pat dėl inhaliuojamo vaisto dalelių dydžio jie prastai patenka į plaučius. Efektyviausias šios grupės vaistas yra nedokromilis (Tilade). Tai antrojo pasirinkimo vaistas ilgalaikiam lengvos eigos bronchų astmos gydymui. Jis taip pat tinka, kai sergama kosulio ar fizinio krūvio astma. Iš bronchus plečiančių vaistų dažniausiai vartojami trumpo ir ilgo veikimo B2 adrenomimetikai. Trumpo veikimo B2 adrenomimetikai.

(TVBA) vartojami astmos paūmėjimams gydyti (salbutamolis - Ventolin; fenoterolis - Berotec). Ilgo veikimo b adrenomimetikai (IVBA), kurie veikia 12 vai. ir ilgiau, skiriami paūmėjimams gydyti (formoterolis - Oxis), taip pat ilgalaikiam gydymui (formoterolis, salmeterolis - Sere-vent). Šios grupės vaistai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis, gerina mukociliarinį klirensą, mažina kraujagyslių laidumą, reguliuoja kai kurių mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir bazofilų. Trumpo veikimo, bet pradedantys greitai veikti inhaliaciniai B2, adrenomimetikai yra pirmojo pasirinkimo vaistai bronchų astmos paūmėjimui arba priepuoliui gydyti, taip pat fizinio krūvio sukelto astmos paūmėjimo profilaktikai. Salbutamolis yra selektyviausias ir saugiausias TVBA. Formoterolis yra antrojo pasirinkimo vaistas astmos paūmėjimui gydyti ir skirtinas tiems ligoniams, kurie iki paūmėjimo jį vartojo ilgalaikiam astmos gydymui. IVBA gydomi vaikai nuo 4 m. amžiaus. Ilgalaikis astmos gydymas šiais vaistais, skiriant pagal pakopinio gydymo principus, yra saugus. Tačiau ilgalaikiam gydymui IVBA galima skirti tik kartu su priešuždegiminiu vaistu.

Inhaliaciniai anticholinerginiai preparatai - ipratropiumo bromidas (Atrovent), mažina klajoklio nervo (n. vagus) tonusą ir atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis. Šie vaistai vartojami, esant astmos simptomams arba paūmėjimui, jeigu paskyrus B2, adrenomimetiką terapinis efektas buvo nepakankamas. Tinka kūdikiams ir mažiems vaikams, kuriems astmos paūmėjimo metu ypač padidėja bronchų sekrecija, gydyti. Jeigu anticholinerginis vaistas ligoniui buvo efektyvus, astmos paūmėjimų metu jis galėtų vartoti kombinuotus bronchus plečiančius vaistus, kurių sudėtyje yra ipatropiumo bromidas ir B2, adrenomimetikas (Combivent, Berodual).

Kaip rezerviniai bronchus plečiantys vaistai ligoninėje vartojami metilksantinai. Gydant vaikų astmą ambulatoriškai, metilksantinų grupės vaistų šiuo metu skirti nerekomenduojama. Sergantiesiems bronchų astma vaikams gydyti taikoma specifinė imunoterapija. Rekomenduojam alergenais gydyti vaikus nuo 5 metų amžiaus; gydymo trukmė 3-5 metai. Imunoterapija gali būti taikoma kaip papildomas gydymas, sergant egzogenine astma. Šis gydymo metodas veiksmingas, kai vaikas sensibilizuotas namų dulkių erkutei, katės, šuns epidermiui, taip pat žiedadulkėms (varpinėms žolėms, piktžolėms). Imunoterapija netaikoma, kai gydymas negali apimti viso etiologinių alergenų spektro - vaikui diagnozuojama polivalentinė alergija. Sergantiems žiedadulkių sukeliamu rinokonjunktyvitu vaikams imunoterapija padeda išvengti bronchų astmos. Ji nerekomenduojama ligoniams, kurių astmos eiga blogai kontroliuojama ir /ar FEV1 yra < 70%. Šį gydymą skiria gydytojas alergologas.

Įsidėmėkite: bronchų astmai gydyti vartojamos 2 vaistų grupės: skubios pagalbos preparatai, kurie pradeda veikti greitai bei skiriami astmos simptomams ar paūmėjimams gydyti, ir ilgalaikio astmos gydymo vaistai, kurie apsaugo nuo astmos paūmėjimų.

Prognozė. Ilgalaikio stebėjimo studijos parodė, jog brendimo laikotarpiu astmos simptomai išnyksta 30-50% vaikų (ypač berniukams), tačiau dažniausiai simptomai vėl atsinaujina vyresniame amžiuje. Net, kai klinikinių simptomų nėra, išlieka pakitusi plaučių funkcija ar padidėjęs bronchų reaktyvumas. Prognozė blogesnė tiems, kurie dar serga egzema ar yra šeiminė egzemos anamnezė. Vaikai, kurie sirgo lengva astma, suaugę dažniausiai astmos simptomų nejunta, o sirgusieji vidutinio sunkumo ir sunkia astma vaikystėje, tokius pat simptomus junta ir suaugę.

Profilaktika. Nėščiajai ir žindyvei skiriama bealerginė dieta, ji turi vengti buitinių alergenų, per nėštumą nerūkyti. Astmos paūmėjimus sukelia namų dulkių erkutės, gyvūnų kailis, išskyros ir seilės, tarakonai, pelėsiai, oro teršalai, žiedadulkės, tabako dūmai, virusinės infekcijos, maisto alergenai, vaistai, vakcinos. Priemonės, padedančios jų išvengti ir sudaro bronchų astmos profilaktiką.