Paplitimas. Tiksliai nustatyti šlapimo organų anomalijų (SOA) dažnį sunku, nes nemaža jų dalis nesukelia jokių simptomų. Todėl tai galima išaiškinti tik masiškai tiriant sveikų žmonių populiaciją. Tokį tyrimą dabar būtų galima atlikti ultragarsu. Tačiau šis tyrimo metodas nėra pakankamai jautrus, nes kai kurių anomalijų (pvz., vezikoureterinio refliukso) juo tiksliai nustatyti neįmanoma. Taigi iš esamų duomenų galima susidaryti tik apytikrį vaizdą.
Iki gimimo nustatomų šlapimo organų anomalijų dažnis svyruoja nuo 0,2% iki 0,9%, obstrukcinių anomalijų - nuo 0,04% iki 0,3%. Kai kurie duomenys apie SOA dažnį, nustatytą ultragarsu.
Užpakalinės šlaplės dalies vožtuvai, šlaplės atrezija ir vezikoureterinis refliuksas dažniau pasitaiko berniukams, o dviguba sistema ir ureterocelė - mergaitėms.
Etiologija. Šlapimo organų raidos sutrikimų priežastys gali būti chromosomų anomalijos, genų mutacijos, taip pat teratogeniniai (nepalankūs gemalo ir vaisiaus raidos laikotarpiu) veiksniai. Pavyzdžiui, esama duomenų, kad apie 20% pasagos pavidalo inkstų ir apie 9% dvigubų šlapimtakių priežastys yra chromosomų anomalijos, apie 7% inkstų agenezės bei displazijos ir apie 5% cistinių inkstų atvejų atsiranda dėl genų mutacijų; retai (mažiau kaip 1%) anomalijos siejamos su teratogeniniais veiksniais. Toliau pateikiama keletas neabejotinos sąsajos pavyzdžių. Esant 18 chromosomos trisomijai (Edwardso sindromui), maždaug 50% ligonių būna pasagos pavidalo inkstas ir hidronefrozė; 13 chromosomos trisomija (Patau sindromas) maždaug trim ketvirtadaliais atvejų susijusi su šlapimo organų anomalijomis (cistiniais inkstų pokyčiais, pasagos pavidalo inkstais, hidronefroze, dviguba surenkamąja sistema). Kai yra 10 chromosomos distalinės dalies (10q25-26) monosomija, maždaug 80% vyrų ir 13% moterų nustatoma lyties organų anomalijų, 25% vyrų ir 31% moterų - šlapimo organų anomalijų (hidronefrozė arba hidroureteris, vezikoureterinis refliuksas, inkstų displazija, hipoplazija arba cistos, šlaplės vožtuvai ir kitos). Ryškiausi genų mutacijų ir šlapimo organų anomalijų ryšio pavyzdžiai yra policistinė inkstų liga, tuberozinė sklerozė, von Hippel-Lindau sindromas. Tačiau daugiau kaip 90% atvejų šlapimo organų anomalijų priežastis lieka nenustatyta.
Klasifikacija. SOA galima skirstyti pagal vietą (inkstų, šlapimtakių, šlapimo pūslės, šlaplės) ir pobūdį (organo dydžio, padėties, struktūros anomalijos).
Dažnai vienu metu būna kelios anomalijos, pvz., inksto hipoplazija ir displazija, distopija ir suaugimai, inkstų ir šlapimo takų anomalijos.
ŠOA būdingos keliems dauginių apsigimimų sindromams, pavyzdžiui, Ehlerso-Danloso sindromui (policistiniai inkstai), Marfano sindromui (inkstų distopija, dviguba surenkamoji sistema), Zelhvegerio sindromui (policistiniai inkstai).
Inkstų agenezė (agenesis renum) - tai įgimtas sindromas, kurio pagrindinis požymis - abiejų arba vieno inksto nebuvimas.
Inkstų agenezė paveldima autosominiu dominantiniu būdu.
Būdingas inkstų agenezės požymis - Potterio sindromas: platus tarpuakis, prispausta nosis ir smakras, didelės, žemai prisitvirtinusios ausys, deformuotos galūnės, plaučių hipoplazija. Sis sindromas nėra patognomiškas inkstų agenezei - jis atsiranda visada, kai būna mažai vaisiaus vandenų ir vaisius esti suspaustas.
Vieno inksto agenezė dažnai būna susijusi su kito inksto displazija ir lyties organų anomalijoms: makšties atrezija, kiaušintakių aplazija, dvirage gimda, sėklinių pūslelių cistomis, taip pat su kitų organų (gomurio, širdies, stuburo) anomalijomis.
Inkstų aplazija (aplasia rcnum) yra inkstų sklaidos defektas, kurio požymis - nefunkcionuojanti displazinio inkstų audinio liekana. Ją reikia skirti nuo inkstų agenezės, kuri apibūdinama tuo, kad inkstų audinio visai nėra.
Inkstų aplazija pasitaiko 1 iš 1300 naujagimių. Manoma, kad tai -dažniausia vienintelio inksto priežastis. Inksto aplazija, inksto agenezė ir multicistinė inksto displazija gali būti genetiškai susijusios, nes pasitaiko tose pačiose šeimose.
Inksto parenchima ir šlapimtakis būna rudimentiniai. Iškart po gimimo aplaziniai inkstai esti normalios formos, tik šiek tiek mažesni. Paskui jie greitai regresuoja ir vėliau kartais aplazijos neįmanoma atskirti nuo inksto agenezės.
Kai esti vieno inksto aplazija, dažniausiai jokių simptomų nebūna.
Inkstų aplazija būdinga keliems dauginių apsigimimų sindromams, pvz., hidranencefalijai su inkstų aplazija-displazija, taip pat inkstų, lyties organų ir vidurinės ausies anomalijoms.
Inkstų displazija (dysplasia renum) - įvairios kilmės kokybinis inkstų raidos sutrikimas, kai esti pakitusi inksto struktūra.
Ši anomalija sudaro beveik 20% vaikų lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo priežasčių, dėl kurių reikia persodinti inkstus.
Inkstų displazija gali būti difuzinė, segmentinė arba židininė, vienpusė arba abipusė. Ji dažnai pasitaiko kartu su inkstų hipoplazija.
Patologiniai morfologiniai inkstų displazijos požymiai - nenormali šerdies diferenciacija ir nenormalios skiltys (hipoplazinė žievė ir rudimentinės piramidės). Inkstų audinyje esti primityvių kanalėlių, mezenchimos, nesubrendusių kamuolėlių, dažnai ir kremzlės elementų. Inkstų displazija gali būti susijusi su obstrukcija ar kitomis šlapimo takų raidos anomalijomis.
Inkstų displazija dažniausiai nustatoma ultragarsu.
Ligonių inkstų funkcija palaipsniui nevienodu greičiu silpnėja, kol visiškai sutrinka.
Inkstų displazija būdinga daugeliui raidos anomalijų, pažeidžiančių ne tik inkstus. Iš jų minėtini: branchiootoreninis sindromas, inkstų displazijos ir galūnių defekto sindromas, SeniorLoken sindromas ir daug kitų. Inkstų displazijos grupei priklauso ir cistinės inkstų ligos.
Cistinės inkstų ligos - inkstų ligos, kurių pagrindinis arba vienas pagrindinių požymių yra cistiniai dariniai.
Šios ligos yra etiologiškai ir morfologiškai nevienalytė ligų grupė.
Kempininis inkstas (ren spongiosus), arba akytasis, korėtasis inkstas, inkstų šerdies korėtumas, Cacclii-Ricci liga, - įgimta liga, kuri reiškiasi išplitusiu vieno ar abiejų inkstų surenkamųjų kanalėlių išsiplėtimu.
Kempininio inksto dažnis bendrojoje populiacijoje svyruoja nuo 5 iš 10 000 iki 5 iš 100 000 gyventojų.
Aprašyta šeiminių atvejų, kurie rodo, kad ši anomalija gali būti paveldima dominantiniu būdu. Ji taip pat kartais esti susijusi su kitomis paveldimomis ligomis, dažniausiai - įgimta hemihipertrofija, taip pat skydliaukės hiperplazija, Hiršprungo liga.
Kempininis inkstas dažniausiai nesukelia jokių simptomų, tik kartais išryškėja hematurija, inkstų diegliai. Dažnos jo komplikacijos - infekcija, hiperkalciurija ir inkstų akmenligė.
Kempininio inksto diagnozė nustatoma rentgenu: ekskrecinėse urogramose matosi linijinis druožėtumas ir kontrasto sankaupa inkstų spenelių srityje. Būdingiausi metaboliniai sutrikimai - maža citratų ir magnio ekskrecija su šlapimu.
Kempininį inkstą reikia skirti nuo nefrokalcinozės.
Multicistinė inksto displazija (dysplasia multicystica renis; MID), arba multicistinis displastinis inkstas, yra įgimta liga, kurios požymis - dauginės vieno inksto cistos.
Tai dažniausia cistinė vaikų inkstų liga. Jos dažnis svyruoja - nuo 1 iš 1 000 iki 1 iš 4 100 gyvų naujagimių. Ši anomalija dažniau pasitaiko tiems, kurių motinos serga cukriniu diabetu.
MID dažniausiai nėra paveldima, kartais - paveldima autosominiu dominantiniu būdu. Manoma, kad jos priežastis - pieloureterinės jungties atrezija embrioniniu periodu.
MID paprastai būna vienpusė, nes kai ji - abipusė, vaisius žūva.
Inkstas būna padidėjęs, jame randama daug įvairaus dydžio netvarkingai išsidėsčiusių cistų, nesijungiančių viena su kita. Negausus tarp cistų esantis inkstų audinys būna daugiau ar mažiau displazinis, apie 30% atvejų jame aptinkama kremzlinio audinio židinių. Paprastai būdinga inksto geldelės ir proksimalinės šlapimtakio dalies atrezija. Apie 30-40% atvejų būna ir kito inksto pakitimų (vezikoureterinis refliuksas, inksto geldelės ir šlapimtakio jungties susiaurėjimas, šlapimtakio angos ektopija).
Diagnozė dažniausiai nustatoma dar iki gimimo ultragarsu. Scintigrafija nesveiko inksto funkcijos paprastai nerodo. MID reikia skirti nuo didelio laipsnio pieloureterinės jungties stenozės, cistiškai pakitusių navikų (nefromos, Vilmso naviko).
Apie 10% atvejų multicistinis displazinis inkstas vaikui augant didėja, o daugiau kaip 50% atvejų - mažėja, neretai iki visiškos regresijos. Kartais būna komplikacijų - hipertenzija, piktybinė transformacija (didesnė Vilmso naviko rizika).
Salinti multicistinį displazinį inkstą dabar dažniausiai nesiūloma, išskyrus tuos retus atvejus, kai atsiranda nekontroliuojama hipertenzija.
Policistinė inkstų liga (morbus polycysticus renum) - paveldimų ligų, kurios reiškiasi abiejų inkstų policistiniais pokyčiais, grupė. Skiriamos dvi pagrindinės jos rūšys - autosominė dominantinė policistinė inkstų liga ir autosominė recesyvinė policistinė inkstų liga.
Autosominė dominantinė policistinė inkstų liga (ADPIL), arba suaugusiųjų tipo policistinė inkstų liga, yra viena dažniausių paveldimųjų monogeninių ligų.
Jos dažnis svyruoja nuo 1 iš 400 iki 1 iš 1000 gyventojų. Vyriškos ir moteriškos lyties asmenims ji pasitaiko maždaug vienodai.
Nustatyti ADPIL genai: PKD1 genas 16 chromosomoje ir PKD2 4 chromosomoje. Jų mutacijų nustatoma atitinkamai 80-95% ir 5-15% ADPIL sergančių žmonių. Vaikams tikimybė paveldėti vieno iš sergančių tėvų ADPIL geną yra lygi 50%. Gali įvykti ir nauja mutacija.
PKD1 produktas policistinas-1 - tai didelis baltymas, veikia kaip receptorius, įgalinantis ląsteles sąveikauti viena su kita arba su matrica. PKD2 produktas policistinas-2 panašus į įvairius Na+ ir Ca2+ kanalo subvienetus.
Skiriamasis ADPIL požymis - skysčio pripildytos cistos, kylančios iš inkstų kanalėlių epitelio. Daugelis cistų nuo kanalėlių, iš kurių jos susidariusios, būna atsiskyrusios. Cistų didėjimas ir vietinė inkstų išemija aktyvina reninoangiotenzino-aldosterono sistemą; tai sukelia hipertenziją.
Pagrindinis ligos požymis - dauginės cistos abiejuose inkstuose, kurios palengva, bet nepaliaujamai, didėja.
Vaikams ADPIL dažniausiai nustatoma ketvirtaisiais gyvenimo metais, tačiau paprastai jos simptomų atsiranda tik trečiąjį ar ketvirtąjį gyvenimo dešimtmetį, o kartais jų nebūna visą gyvenimą. Svarbiausias pradinis simptomas - labai padidėję inkstai. Dėl to gali būti nemalonus pojūtis ar šonų skausmas. Per keletą metų maždaug 30% ligonių išryškėja hipertenzija, sumažėja glomerulų filtracijos greitis, padidėja serumo kreatinino koncentracija, maždaug ketvirtadaliui atsiranda šlapimo organų infekcija, hematurija, proteinurija, susidaro inkstų akmenų.
Neretai būna ir kitų organų pakitimų: kiaušidžių, sėklidžių, kasos, blužnies, centrinės nervų sistemos, kepenų cistų, širdies vožtuvų nenormalumų, smegenų ar pilvo arterijų aneurizmų. Apie 80 % ligonių esti storosios žarnos anomalijų (divertikulų), kartais - pilvo ar kirkšnies išvaržų.
Ligą galima nustatyti iki gimimo genetiniais metodais arba ultragarsu. Pastaruoju metodu liga dažniausiai nustatoma ir po gimimo. Įvairaus dydžio cistų matosi visose žievės vietose. Jautriausi tyrimo metodai - tai kompiuterinė tomografija su kontrastu ir magnetinis rezonansas. Intraveninė urograf ija yra nepakankamai jautri, todėl atliekama retai. ADPIL skirti nuo ARPIL daugiausia padeda anamnezė ir abiejų tėvų inkstų echoskopinis tyrimas.
Ligai progresuojant cistų daugėja, jos didėja. Maždaug pusei ligonių iki 55 metų amžiaus inkstų veikla visiškai sutrinka.
Gydoma tik simptomus mažinančiomis priemonėmis. Labai svarbu gydyti hipertenziją, kad lėčiau progresuotų inkstų funkcijos nepakankamumas. Veiksmingi AKF inhibitoriai. Gydoma šlapimo organų infekcija. Ligoniui ribojama kava, arbata, šokoladas, nes manoma, kad nuo kofeino cistos didėja. Apie druskos ribojimą sprendžiama individualiai (atsižvelgiant į diurezę). Nereikėtų gydyti nesteroidiniais uždegimą slopinančiais vaistais, nes gali sutrikti inkstų funkcija. Ligonis privalo vengti sporto šakų, galinčių traumuoti inkstus.
Autosominės recesyvinės policistinės inkstų ligos (ARPIL), arba kūdikių policistinės inkstų ligos, dažnis svyruoja nuo 1 iš 10 000 iki 1 iš 55 000 gyvų gimusiųjų.
Jos genas PKHD1 lokalizuojasi 6 chromosomoje. Abu tėvai būna šios geno anomalijos nešėjai. Kiekvieno vaiko tikimybė paveldėti ligą yra 25%. PKHD1 genas koduoja baltymo poliduktino sintezę.
Inkstų pakitimai visada būna abipusiai. Skiriamos dvi cistų formavimosi stadijos: iš pradžių jų susidaro proksimalinių kanalėlių distalinėje dalyje (I stadija), ligai progresuojant - surenkamuosiuose kanalėliuose (II stadija). Visiems, sergantiesiems ARPIL būdinga vienokio ar kitokio laipsnio įgimta kepenų fibrozė (vartinė), padidėjusios kepenys, išsiplėtę intrahepatiniai tulžies latakai, tulžies stazė, cholangitas (Caroli liga).
Ligos sunkumas ir eiga labai skirtinga. Ji gali išryškėti dar iki gimimo. Dėl mažo vaisiaus vandenų kiekio naujagimiui gali būti Potter sindromas: deformuotas veidas ir galūnės, plaučių hipoplazija, kvėpavimo nepakankamumas. Daugiau kaip 90% atvejų ligos požymių atsiranda kūdikystėje. Neretai (25-35% atvejų) sutrinka vaiko augimas. Iki 15 metų 60-80% ligonių išryškėja hipertenzija. Inkstai progresuojamai didėja, sutrinka koncentracinė kanalėlių funkcija. Apie 40% vaikų būna išsiplėtusios inkstų geldelės. Maždaug trečdaliui ligonių būdingi vartinės hipertenzijos požymiai: padidėjusi blužnis, išsiplėtusios stemplės ir tiesiosios žarnos venos, taip pat hipersplenizmas - anemija, leukopenija, trombocitopenija. Kepenų ląstelių funkcija (aminotransferazių aktyvumas) pakinta retai.
Letališkumas naujagimystės periodu - 30-50%, dažniausiai dėl nepakankamai išsivysčiusių plaučių, taip pat sepsio. Maždaug trečdaliui vaikų iki 10 metų amžiaus reikia pradėti dializes arba persodinti inkstus. Iki 15 metų išgyvena apie 46% ligonių.
Iki gimimo ARPIL galima nustatyti nuo 20 nėštumo savaitės echoskopijos būdu. Inkstai būna padidėję, matosi difuziškai padidėjęs inkstų žievės echogeniškumas, nebūna kortikomeduliarinės diferenciacijos, žievinis sluoksnis suspaustas, siauras. Didžiausi inkstai būna 1-2 metų vaikams, vėliau mažėja ir 4-5 gyvenimo metais stabilizuojasi. Vyresniems vaikams ir jauniems suaugusiesiems gali atsirasti žievės cistų.
Kai liga prasideda vėlai ir nėra daugiau sergančių giminių, ją gali būti sunku skirti nuo ADPIL; tai padeda echoskopija ir inkstų bei kepenų biopsija.
ARPIL reikia skirti ir nuo glomerulocistinės inkstų ligos, dauginių apsigimimų sindromų.
Taikomos palaikomojo gydymo priemonės: mažinamas kraujospūdis, vartinės hipertenzijos simptomai, gydoma tulžies latakų ir šlapimo organų infekcija. Augimui gerinti galima skirti rekombinantinio augimo hormono. Radikalus gydymo būdas - inkstų ir kepenų persodinimas.
Dvigubas inkstas (ren duplex) - tai toks inkstas, kuriame yra dvi geldelės ir taurelių sistemos. Galimi trys jo variantai: 1) dvigubos geldelės susijungia inkstų vartuose; tiksliau tai vadintina pyelon duplex, 2) iš dvigubo inksto išėję šlapimtakiai aukščiau ar žemiau susijungia; tai ren duplex et ureterfissus, 3) iš dvigubo inksto išėję du šlapimtakiai atskirai atsiveria šlapimo pūslėje; tai ren duplex et įtreter duplex. Pirmieji du variantai dar vadinami nevisiškų sudvigubėjimu, trečiasis - visišku sudvigubėjimu. Pastaruoju atveju iš viršutinės inksto dalies išėjęs šlapimtakis į šlapimo pūslę atsiveria žemiau ir medialiau; tai vadinama Meyer-Weigert taisykle.
Inkstai pasidaro dvigubi, kai per pirmuosius tris vaisiaus raidos mėnesius sutrinka šlapimtakio šakojimasis.
Dvigubi inkstai, jei nėra komplikacijų, nesukelia jokių simptomų. Tačiau kai yra ši anomalija, komplikacijų pasitaiko dažniau.
Esant nevisiškam sudvigubėjimui, gali būti šlapimtakio obstrukcija susijungimo vietoje, taip pat ureteroureterinis refliuksas (vadinamasis Jojo fenomenas).
Kai yra visiškas sudvigubėjimas, komplikacijų pasitaiko dažniau. Visų pirma, iš apatinės inksto dalies išėjusio šlapimtakio intramuralinis segmentas būna trumpesnis, dėl to tuomet dažnesnis vezikoureterinis refliuksas. Iš viršutinės inksto dalies išėjęs šlapimtakis dažniau baigiasi nenormalioje vietoje (ektopiškai) ir dažniau jo distalinis galas būna susiaurėjęs, šis šlapimtakis gali atsiverti į šlapimo pūslės trikampį, kaklelį, šlaplę, mergaitėms - į makštį, berniukams - kartais į sėklinį lataką, sėklines pūsleles ar į sėklos išmetamąjį lataką. Kai šlapimtakis atsiveria žemiau šlaplės rauko, esti nuolatinis šlapimo nelaikymas.
Dvigubą inkstą galima nustatyti arba įtarti tiriant ultragarsu. Šiuo metodu taip pat galima nustatyti kai kurias jo komplikacijas (pvz., šlapimtakio susiaurėjimą). Kai įtariamas vezikoureterinis refliuksas, atliekama mikcinė cistouretrografija. Anatominę šlapimo organų būklę tiksliau padeda įvertinti ekskrecinė urografija arba magnetinis rezonansas.
Hidronefrozė (hydronephrosis) - įvairios kilmės inkstų geldelių ir taurelių išsiplėtimas.
Prenatalinės ultrasonografijos metodu hidronefrozė nustatoma nuo 1 iš 100 iki 1 iš 500 vaisių, atliekant naujagimių ultragarsinį tyrimą - 1 iš 100, vaikų autopsijų duomenimis - 1 iš 113. Dažnesnė kairiosios pusės hidronefrozė.
Dažniausia įgimtos hidronefrozės priežastis - inkstų geldelės ir šlapimtakio jungties susiaurėjimas. Kai yra idiopatinis pieloureterinės jungties susiaurėjimas, jungtį vietoj normaliai persipinančių skaidulų supa išorinis žiedinis ir vidinis išilginis raumenų sluoksniai. Šio reiškinio priežastis nežinoma.
Dažniausi morfologiniai inkstų pokyčiai - glomerulosklerozė, eozinofilinės medžiagos sankaupa kapsulės ertmėje, epitelio proliferacija.
Kliniškai hidronefrozė gali nesukelti jokių simptomų. Kartais naujagimiai blogai auga, būna maitinimo sunkumų, apčiuopiamas pilvo darinys, išryškėja šlapimo organų infekcija. Vyresnis vaikas gali skųstis pilvo ar šono skausmu arba prasideda pielonefritas.
Pagrindinis diagnostikos būdas - echoskopija. Atliekant šį tyrimą, svarbu pakankama hidracija. Kai naujagimio inksto geldelės plotis, didesnis kaip 10-12 mm, galima įtarti hidronefrozę, ypač jei išsiplėtusios ir taurelės. Parenchimos storis, mažesnis kaip 8 mm, taip pat laikomas patologiniu. Svarbu atskirti neobstrukcinį išsiplėtimą (ampulinio tipo inksto geldelę) nuo tikrosios obstrukcijos. Nedidelį inkstų geldelių išsiplėtimą nuo anatominės obstrukcijos padeda skirti diurezinė echoskopija, davus vaikui išgerti (1 mg/kg kūno svorio) arba suleidus į veną (0,5 mg/kg) furozemido ir tiriant po 45 min., 90 min., jei reikia - ir vėliau. Tikslesnis metodas yra diurezinė scintigrafija, padedanti įvertinti ir inksto funkciją. Atliekama ir ekskrecinė urografija. Mikcinė cistouretrografija indikuotina, kai yra šlapimo organų infekcija arba yra išsiplėtęs ir šlapimtakis.
Gydymo taktika priklauso nuo hidronefrozės laipsnio. Kai ji nedidelio laipsnio, pakanka reguliariai ultragarsu tirti inkstų būklę. Indikacijos chirurginiam gydymui: IV laipsnio hidronefrozė, kartotinė šlapimo organų infekcija, pailgėjęs šlapimo evakuacijos laikas ir mažesnė kaip 40% diferencinė inksto funkcija (kai hidronefrozė vienpusė).
Vezikoureterinis refliuksas {refluxus vesicouretericus; VUR) - atgalinis šlapimo tekėjimas iš šlapimo pūslės į šlapimtakius ar inkstų geldeles. Jis pasitaiko 1-2% europiečių kilmės žmonių.
VUR gali būti pirminis ir antrinis. Dažniausiai jis būna pirminis, nesusijęs su kitais sindromais. Tų žmonių, kuriems nustatytas VUR, tiesioginiams giminaičiams šis nenormalumas pasitaiko 30-50 kartų dažniau negu bendrojoje populiacijoje - 30-35% brolių ar seserų ir 66% vaikų. VUR paveldimas paprastai dominantiniu būdu. Antrinis VUR gali atsirasti dėl apatinių šlapimo takų obstrukcijos. Jis taip pat gali būti daugelio organų anomalijų sindromų dalis.
Pagal tarptautinę klasifikaciją skiriami 5 VUR laipsniai: I - šlapimas teka tik į šlapimtakį, II - iki inkstų geldelių, tačiau šlapimtakiai, inkstų geldelės ir taurelės nepakitusios, III - šlapimtakiai ir inkstų geldelės kiek išsiplėtusios, taurelės suplokštėjusios, IV - šlapimtakiai vidutiniškai išsiplėtę ir vingiuoti, geldelės ir taurelės taip pat išsiplėtusios, taurelės dar ir plokščios, V - labai išsiplėtę ir vingiuoti šlapimtakiai, labai išsiplėtusios geldelės, taurelės ir išsiplėtusios, ir išsigaubusios (žr. 6 pav.).
VUR yra vienas svarbiausių pielonefrito rizikos veiksnių.
Apie 60-90% vaikų I-III laipsnio refliuksas išnyksta savaime, 20-30% atvejų - per dvejus metus.
Dažniausia su VUR susijusio pielonefrito pasekmė - inkstų randai (refliuksinė nefropatija). Refliuksinė nefropatija gali atsirasti dėl dviejų priežasčių: kai į inkstų parenchimą patenka infekuoto šlapimo, kuris sukelia pielonefritą (tai ypač dažnai pasitaiko mergaitėms) arba kai VUR esti susijęs su inkstų displazija ir hipoplazija. Tai paprastai pasitaiko berniukams, kuriems yra didelio laipsnio refliuksas.
VUR galima įtarti darant šapimo organų echoskopiją, o tiksliai nustatyti mikcine cistouretrografija. Jei reikia patikslinti, ar nėra šlapimo takų obstrukcijos, atliekama ekskrecinė urografija. Sprendžiant chirurginio gydymo indikacijas, daroma cistoskopija.
VUR gydymo taktika priklauso nuo jo laipsnio ir svarbiausios komplikacijos - pielonefrito. Jei yra I-III laipsnio refliuksas ir su juo susijęs kartotinis ar lėtinis pielonefritas, indikuotinas ilgalaikis (iki kelerių metų) antirecidyvinis gydymas (žr. pielonefrito gydymą). Ligos eigai įvertinti ir tolesnio antirecidyvinio gydymo indikacijai nustatyti kasmet kartojama cistografija. IV-V laipsnio refliuksas gydomas chirurginiu būdu. Taip pat operuojama, jei pielonefritas, nepaisant antirecidyvinio gydymo, kartojasi.
