Glomerulonefritas (glomerulonephritis) - įvairios etiologijos, patogene-zės ir patologinės morfologijos, skirtingai kliniškai pasireiškiantis inkstų uždegimas, tiksliau - inkstų ligų grupė.
Dėl veiksnių įvairovės sunku sudaryti išsamią nuoseklią (pagal vieną kriterijų) glomerulonefrito klasifikaciją. Todėl dažniausios glomerulonefrito formos vadinamos ir aprašomos pagal skirtingus kriterijus: pagal etiologiją (poinfekcinis, postreptokokinis glomerulonefritas), pagal patogenezę (IgA nefropatija, antimembraninis glomerulonefritas), pagal patologinę morfologiją (membranoproliferacinis glomerulonefritas, membraninė nefropatija, ekstrakapiliarinis glomerulonefritas), pagal eigą (ūminis glomerulonefritas, greitai progresuojantis glomerulonefritas). Pagaliau svarstytina, ar tinka glomerulonefritui priskirti tas inkstų ligas, kurioms nebūdingi klasikiniai uždegimo požymiai (ypač - ląstelių proliferacija) ir kurios anksčiau buvo vadinamos nefroze, o dabar dažniausiai - nefroziniu sindromu (mažųjų pokyčių nefrozinis sindromu) arba specifiniais pavadinimais (židinine segmentine glomeruloskleroze).
Ūminis glomerulonefritas (glomerulonephritis acuta) - imuninė inkstų liga, kuriai būdingas vadinamasis ūminis nefritinis sindromas: staigi pradžia, pabrinkimai, hipertenzija, hematurija, azotemija. Kai kas ūminį glomerulonefritą tapatina su ūminiu postreptokokiniu glomerulonefritu, nes tai seniausiai žinoma ir geriausiai ištirta glomerulonefrito forma. Tačiau galbūt panašiai reiškiasi ir kitų mikroorganizmų sukeltas inkstų uždegimas, todėl dar vartojamas ir ūminio poinfekcinio glomerulonefrito terminas. Reikia turėti galvoje, kad minėti terminai nėra lygiareikšmiai, tačiau kol kas nepakanka duomenų, kad atskiras glomerulonefrito formas būtų galima skirti pagal etiologiją.
Paplitimas. Ūminis glomerulonefritas - viena dažniausių vaikų inkstų ligų. Sergamumas juo svyruoja nuo 0,02 iki 0,6 iš 1000 vaikų. Berniukai serga apie 1,5 karto dažniau negu mergaitės. Vakarų šalyse, taip pat Lietuvoje, sergamumas mažėja. Dažniausiai serga jaunesniojo mokyklinio amžiaus vaikai.
Etiologija. Dažniausiai ūminį glomerulonefritą sukelia A grupės B hemoliziniai streptokokai (Streptococcus pyogcnes). Žinoma daugiau kaip 80 jų serologinių tipų, skiriamų pagal bakterijos sienelės M baltymą. Iš jų vaikų sergamumas ūminiu glomerulonefritu pagal amžių, Vilniaus universiteto Vaikų ligoninės duomenimis (A. Jankauskienė, 2003 m.)ūminį glomerulonefritą po tonzilito dažniausiai sukelia 12, kartais - 1,4 tipo, po odos infekcijos - 49,2, 55, 57 ir 60 tipo streptokokai, santykinai vadinami nefritogeniniais. Manoma, kad ūminį glomerulonefritą gali sukelti ir daug kitų mikroorganizmų - stafilokokai, pneumokokai, mikop-lazmos, virusai.
Patogenezė. Glomerulonefrito patogenezė santykinai skirstoma į dvi fazes: 1) pirminio kamuolėlių pažeidimo, 2) antrinės imuninės grandinės. Inkstų kamuolėlius pažeidžia antigenai, susijungę su antikūnais, ir po to prasidėjusi antrinė imuninė reakcija. Antigenai su antikūnais gali jungtis kraujotakos sistemoje arba pačiuose inkstuose. Pirmuoju atveju cirkuliuojantys imuniniai kompleksai patenka į inkstus, čia kaupiasi ir pradeda uždegimo reakciją, antruoju - šią reakciją pradeda pačiuose inkstuose (in situ) susidarę imuniniai kompleksai. Antrinė imuninė reakcija - daugelio biologinių sistemų suaktyvėjimas. Iš šių sistemų paminėtinos: komplemento, kraujo krešėjimo ir fibrinolizės, proteinazių-antiproteinazių ir kitos. Vykstant šių sistemų reakcijai susidaro daug biologiškai aktyvių medžiagų - uždegimo mediatorių. Tai kraujo ir pačių inkstų kamuolėlių ląstelių produktai - citokinai, augimo faktoriai, reaktyvūs deguonies radikalai, eikozanoidai, vazoaktyvios medžiagos (IL-1A, IL-1B, IL-8, trombocitinis augimo faktorius, prostaglandinai, leukotrienai, tromboksanai, reninas, II angiotenzinas, vazopresinas, endotelinas ir daugelis kitų). Pastaraisiais metais atradus daug naujų uždegimo ir imuninės reakcijos mediatorių, kurių sąveika įvairiapusė ir sudėtinga, aprašyti nuoseklią glomerulonefrito patogenezės schemą sunku, juo labiau, kad daugelis jos grandžių tebėra neaiškios.
Patologinė anatomija. Ūminiu periodu inkstų kamuolėliai padidėja, jų skiltelės dėl proliferacijos paryškėją. Kapiliarų spindžiai suspausti dėl mezangiumo ir kapiliarų endotelio ląstelių proliferacijos. Kamuolėliuose taip pat padaugėja kraujo ląstelių - daugiausia neutrofilinių leukocitų, kartais - eozinofilų, limfocitų, makrofagų. Kapsulės epitelio ląstelių proliferacija esti neryški; kartais susidaro nedaug ląstelinių puslankio formos infiltratų („pusmėnulių"). Imunofluorescencinis tyrimas rodo grūdėtąjį IgG, C3, C4 švytėjimą išilgai kapiliarų kilpų ir mezangiume; rečiau būna IgA, IgM, C4, properdino. Būdingiausias požymis, nustatomas elektroninės mikroskopijos metodu - tankūs po epiteliu esantys intarpai. Neretai pakitimų būna ir intersticiniame audinyje - vietomis šis audinys pabrinksta, esti infiltruotas.
Klinika. Ūminis glomerulonef ritas dažniausiai prasideda po streptokokinių ligų - ūminio tonzilito, pūlinėlinės (impetigos), skarlatinos. Tarp šių ligų ir pirmųjų glomerulonefrito simptomų būna slaptasis periodas, kuris trunka nuo 1-2 savaičių (po tonzilito) iki 1,5 mėnesio (po impetigos). Pirmieji ligos simptomai - tai dažniausiai patinimai ir makrohema-turija. Neretai šiek tiek padidėja temperatūra, vaikai skundžiasi pilvo arba nugaros skausmu, šleikštuliu, kartais vemia, mažiau šlapinasi, pakinta šlapimo spalva (apibūdinama kaip mėsos nuoplovos arba kaip alus), kartais būna dizurija. Neretai padidėja kraujospūdis, pasunkėja širdies veikla - atsiranda tachikardija, paduslėja širdies tonai, plaučiuose girdima drėgnų karkalų (kraujo sąstovio požymis). Gali būti ir nervų sistemos pažeidimo simptomų - vaikui skauda galvą, jis pasidaro mieguistas arba sudirgęs, kartais netenka sąmonės ir prasideda traukuliai - vadinamoji hipertenzinė encefalopatija, arba inkstinė eklampsija. Nuo 1% iki 5% ligonių išryškėja ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas.
Tiriant periferinį kraują, dažnai nustatoma nedidelė mažakraujystė, padidėjęs ENG. Šlapime visada būna baltymų (iki 1-3 g/l, kartais ir daugiau), eritrocitų, hialininių ir grūdėtųjų cilindrų, neretai pagausėja leukocitų (tai nebakterinė leukociturija). Kraujo serume dažnai padaugėja šlapalo, kreatinino, sumažėja kreatinino klirensas. Kai inkstų veikla sutrinka labiau, gali išryškėti hiponatremija, hiperkalemija, acidozė. Būna ir imuninių pakitimų -padidėjęs C reaktyviojo baltymo kiekis, O antistreptolizino (ASLO) titras, sumažėjusi bendrojo hemolizinio komplemento (CH), C3 komponento koncentracija, kuri po 6-8 savaičių tampa normali. Kraujo serume šiek tiek sumažėja baltymų, ypač albumino.
Diagnostika. Ūminį glomerulonef ritą diagnozuoti nesunku, kai jo pradžia, klinikinė išraiška ir eiga būna tipinė. Tai viena iš nedaugelio inkstų uždegimo formų, kuriai nustatyti nereikia inkstų biopsijos.
Diferencinė diagnostika. Ūminį glomerulonefritą visų pirma reikia skirti nuo kitų glomerulonefrito formų - IgA nefropatijos, membranopro-liferacinio glomerulonefrito, greitai progresuojančio glomerulonefrito. IgA nefropatija dažniausiai prasideda virusine kvėpavimo takų infekcine liga sergančiam vaikui arba tuoj po jos (praėjus mažiau kaip savaitei), dažniausiai nebūna pabrinkimų, hipertenzijos, azotemijos, tik hematurija, nesumažėja komplemento koncentracija. Membranoproliferacinio ir greitai progresuojančio glomerulonefrito pradžia gali būti labai panaši į ūminio poinfekcinio, o atskirti padeda tolesnė šių ligų eiga. Kai ūminis glomerulonefritas reiškiasi netipiškai - tik šlapimo pakitimais arba, atvirkščiai, esti sunkus (labai sutrinka inkstų funkcija, būna nefrozinis sindromas), nustatyti galima tik pagal tolesnę ligos eigą arba inkstų biopsijos duomenis. Nuo sisteminių ligų - (Henocho-Sionleino; Hmoch-Schonlein ligos, sisteminės raudonosios vilkligės) - atskirti padeda būdingi šių ligų simptomai (odos bėrimas, sąnarių skausmas ir kt).
Gydymas. Gydoma daugiausia atsižvelgiant į ligos simptomus. Jei reikia, skiriamas gulimas režimas. Jei glomerulonefritą sukėlusi liga nebuvo tinkamai gydyta antibiotikais, vaikui duodama geriamojo penicilino arba jo švirkščiama į raumenis (po 50 000 VV /kg per parą), o jei vaikas alergiškas penicilinui, gydoma makrolidų grupės antibiotikais.
Mažiau duodama skysčių - jų kiekis apskaičiuojamas pagal tai, kiek netenkama (šlapimo kiekis + 300 ml/m2 kūno paviršiaus ploto). Ribojama ir druska - iki 20-40 mg/kg natrio per parą. Jei yra azotemija, taip pat mažiau duodama maisto, kuriame gausu kalio ir fosforo. Hiperkalemijai mažinti skiriama natrio hidrokarbonato, kalį jungiančių dervų (atsargiai, atsižvelgiant į tai, kad šiuose vaistuose yra natrio), sunkiai hiperkalemijai gydyti į veną švirkščiama kalcio gliukonato, daroma gliukozės ir insulino infuzija. Pabrinkimams ir kraujospūdžiui mažinti skiriama diuretikų (dažniausiai furozemido). Jei jų nepakanka, kraujospūdžiui mažinti tinka kalcio kanalų blokatoriai, pvz., nifedipinas (jis patogus vartoti, kadangi galima skirti po liežuviu). Tinka ir angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai, jei nėra hiperkalemijos. Kai hipertenzija sunki, vaistų (furozemido, labetalolio, natrio nitroprusido) švirkščiama arba lašinama į veną.
Hipertenzinei encefalopatijai gydyti (pagal Calvett. A. ir kt., 2003) skiriama:
• labetalolio srove (per 2-3 min.) į veną po 200-1000 ųg/kg, paskui infuzija po 8-30 (iki 50) ųg/kg per minutę,
• natrio nitroprusido po 0,5-8 ųg/kg per minutę (pradedant nuo mažesnės dozės), jei vaikas serga bronchų astma, staziniu širdies veiklos nepakankamumu, yra bradikardija, > 11° širdies blokada arba neveikia labetalolis,
• kilpinių diuretikų.
Prognozė. Paprastai per savaitę ligonio sveikata pradeda gerėti: atslūgsta pabrinkimai, mažėja kraujospūdis, hematurija, proteinurija. Sumažėjusi C3 koncentracija pasidaro normali per 6-8 savaites. Proteinurija išnyksta per 3-6 mėnesius, mikrohematurija gali trukti iki metų. Daugelis ligonių visiškai pasveiksta, kartais lieka vienokių ar kitokių pakitimų (mikrohematurija, nedidelė proteinurija, hipertenzija). Baigtis priklauso nuo pradinio ligos sunkumo, azotemijos trukmės, patologinių morfologinių pakitimų.
Profilaktika ir dispanserizavimas. Ominio poinfekcinio glomerulo-nefrito profilaktika - vengti jį sukeliančių infekcinių ligų ir jas tinkamai gydyti (streptokokines ligas - 10 dienų antibiotikų kursu).
Pirmąjį pusmetį po ūminio glomerulonefrito vaiko sveikatą reikia tikrinti (matuoti kraujospūdį, tirti šlapimą) kiekvieną mėnesį, paskui, jei nėra hipertenzijos ir šlapimo pokyčių, - kas tris mėnesius. Dispanserinio stebėjimo trukmė - iki dvejų metų, o jei liko ligos pasekmių - neterminuotai.
Patarimai tėvams. Ūminiu tonzilitu ir kitomis bakterinėmis ligomis sergantį vaiką gydyti antibiotikais būtina tiek laiko, kiek nurodė gydytojas. Reikia reguliariai tirti glomerulonefritu persirgusio vaiko šlapimą, riboti fizinį krūvį.
